LA NEUROPSICOLOGIA

Analizzare i  processi cognitivi a partire dai loro deficit

 

I.1 - Il Metodo
I.2 - Problematiche epistemologiche
I.3 - Conclusioni

 

 

I.1 – IL METODO

 

La neuropsicologia, ovvero lo studio dei rapporti fra lesioni cerebrali e disfunzioni comportamentali, ha rappresentato – per l’intera durata del XIX secolo e per buona parte del presente – l’unico metodo disponibile per lo studio dell’organizzazione funzionale del cervello umano. Alle origini del paradigma neuropsicologico sta la scoperta del fatto che lesioni locali di particolari regioni della corteccia cerebrale, anziché produrre disordini indistinti nel comportamento sensorimotorio, emotivo e  cognitivo dei soggetti che ne erano affetti, generavano deficit specifici di particolari capacità: l’identificazione di disfunzioni selettive che lasciavano cioè complessivamente inalterato l’insieme delle restanti facoltà ha dato origine alla concezione del cervello come sistema costituito da organi differenti e relativamente autonomi, specializzati nella realizzazione di diverse funzioni. Gli eredi della tradizione frenologica, a partire da Bouillaud, diedero vita su queste basi al primo paradigma sperimentale scientifico per lo studio del rapporto fra comportamento e cervello nell’uomo: quello dell’afasiologia e dello studio della sede cerebrale della facoltà del linguaggio[1]. Malgrado le ondate polemiche che travolsero la tradizione afasiologica – e, insieme ad essa, l’ipotesi “localizzazionista” (come d’ora in poi chiameremo l’assunzione relativa all’organizzazione del cervello in regioni distinte sotto il profilo della specializzazione funzionale e suscettibili di lesioni selettive) – possiamo affermare che i principî fondamentali su cui si fonda l’attuale neuropsicologia non si pongano in sostanziale discontinuità con quelli delle sue origini[2]. Ciò che invece ha subito un radicale progresso è, in primo luogo, l’insieme dei criteri per l’analisi del comportamento e degli strumenti teorici per l’interpretazione dei deficit. Inoltre, si è sviluppata una notevole sensibilità per lo statuto epistemologico dei modelli descrittivi delle disfunzioni comportamentali e per la generalizzazione interindividuale delle ipotesi, nonché una cautela sempre maggiore nella formulazione di ipotesi di correlazione fra i componenti funzionali postulati a partire dai deficit e i sostrati neurali interessati dalla lesione.

Nel corso di questo capitolo cercheremo di chiarire, alla luce della riflessione contemporanea sul valore degli studi di deficit, in che modo si articoli il programma di ricerca neuropsicologico, da quali assunzioni di fondo dipenda l’adeguatezza esplicativa di questa metodologia, e a quale insieme di problemi, più o meno inevitabili, essa soggiaccia.

 

Nella sua forma più generica, la neuropsicologia si avvale di due classi di fenomeni come base empirica: da un lato anomalie specifiche ricorrenti in un soggetto nello svolgimento di determinate attività, come ad esempio il nominare un oggetto percepito, il ripetere parole ascoltate, il leggere ad alta voce sequenze scritte di caratteri, il classificare stimoli visivi in base al colore, e via dicendo; dall’altro, la presenza nello stesso soggetto di una lesione circoscritta (clinicamente delimitabile) di una determinata area cerebrale. Scopo dello studio neuropsicologico è quello di porre in relazione la dislocazione anatomica di tale lesione con la disfunzione osservata a livello comportamentale.

Il primo requisito per inferire un qualsiasi tipo di rapporto tra il luogo della lesione e la disfunzione comportamentale è che il deficit osservato sia interpretabile in modo significativo rispetto al comportamento normale. La sindrome (ovverosia l’insieme dei sintomi manifesti) presa di per sé non possiede infatti alcun valore empirico se non all’interno di una teoria del funzionamento normale della capacità considerata.

È assunzione fondamentale di quanti sostengono la validità dell’approccio neuropsicologico che lo studio di una determinata capacità possa essere illuminato molto più dallo studio dei deficit o delle anomalie di tale capacità che non dal suo normale funzionamento[3]. Senza l’ipotesi di una relazione interpretabile fra comportamento normale e comportamento anomalo, la strada alla ricostruzione neuropsicologica si presenta fin da principio inagibile. Ciò che innanzitutto è richiesto è dunque un modello analitico del funzionamento normale di una determinata capacità: soltanto rispetto ad esso il sintomo potrà essere interpretato come disfunzione “locale”, circoscritta di una specifica struttura funzionale all’interno del sistema che realizza tale capacità.

Se il comportamento anomalo di un soggetto nello svolgimento di una specifica attività fosse infatti da attribuire non al deficit di un sottoinsieme limitato di queste strutture, bensì ad una globale modifica o riorganizzazione delle funzioni normalmente impiegate, il deficit comportamentale perderebbe qualsiasi rilevanza per la comprensione di come questa attività viene svolta in casi non patologici.

È questo il principio noto come “assunzione di trasparenza”: essa stabilisce che schemi comportamentali deficitarî siano interpretabili rispetto a comportamenti normali solo a condizione che si possa ritenere inalterato nel paziente l’insieme delle restanti capacità[4].

Ci soffermeremo brevemente su quest’assunzione, dal momento che rappresenta uno dei presupposti cardine dell’intero programma di ricerca neuropsicologico.

L’assunzione di trasparenza garantisce che il deficit sia interpretabile rispetto all’architettura funzionale ordinaria della capacità lesa. Abbiamo introdotto nella premessa a questo lavoro che cosa debba intendersi per architettura funzionale di una capacità cognitiva: essa rappresenta l’insieme delle strutture e dei processi che si assume concorrano alla realizzazione dei compiti propri di questa capacità. In sede  neuropsicologica, si considera che l’architettura funzionale di determinate capacità sia costante da individuo a individuo, che i sistemi cognitivi siano cioè qualitativamente simili fra  soggetti diversi e che simili siano anche le procedure con cui essi svolgono compiti ordinari tramite tali sistemi[5]. Ora, l’assunzione di trasparenza postula che una lesione cerebrale non alteri complessivamente l’organizzazione dei sistemi cognitivi, ma abbia effetto tutt’al più sulle procedure con cui determinati compiti vengono realizzati. Sotto questa condizione, un modello normativo (o architettura funzionale) di una data capacità fornisce una cornice teorica per la classificazione dei disturbi selettivi nonché per la previsione di eventuali deficit non ancora osservati.

 

A questo proposito, va ricordato che uno stimolo fortissimo alla rinascita della neuropsicologia dalle ceneri dei “diagram-makers” ottocenteschi è stato dato dall’applicazione allo studio dei deficit di modelli information processing, sviluppati in sede di psicologia cognitiva tra gli anni ‘60 e ’70: la possibilità di “lesionare” concettualmente un modello information processing ha infatti costituito uno strumento concettuale estremamente versatile per prevedere gli effetti delle lesioni cerebrali, ed ha permesso di definire rigorosamente (in termini di livello di descrizione) il tipo di fenomeni di cui i modelli funzionali possono rappresentare un’adeguata spiegazione[6].

A titolo di esempio di cosa si debba intendere per modello normativo di una capacità riportiamo lo schema, ormai classico, di Lichtheim, inteso a ricostruire, sulla base di deficit osservati, l’architettura della facoltà del linguaggio e, nello specifico, le procedure legate alla comprensione e alla riproduzione degli stimoli linguistici.

 

Figura 1. Modello dell’architettura della facoltà

del linguaggio, da Lichtheim (1885).

 


Lo schema di sinistra descrive i “centri di elaborazione” del linguaggio e i percorsi dell’informazione attraverso di essi: a sta per l’input sensoriale (stimolo uditivo), m sta per l’output motorio (elocuzione verbale), A per il centro delle rappresentazioni uditive delle parole, M per il centro delle rappresentazioni motorie delle parole, O per il centro delle rappresentazioni visive delle parole, B per il centro semantico, E per il centro d’innervazione degli organi deputati alla scrittura.

 

All’interno di questo modello è possibile individuare, in forma generica, l’insieme delle operazioni e delle procedure richieste dai diversi tipi di compiti linguistici che compiamo abitualmente, come trascrivere parole udite, ripeterle ad alta voce, e via dicendo. 

Lo schema semplificato di destra riporta, infine, i vari punti in cui il sistema è suscettibile di lesioni tali da produrre deficit comportamentali selettivi: l’importanza di questo modello sta nel fatto che attraverso di esso è stata possibile la prima descrizione unitaria delle diverse sindromi descritte nella letteratura afasiologica[7]. Consideriamo i casi più rilevanti:

 

·       Da una lesione in 1. (che colpisce il centro dell’articolazione motoria M), discende la sindrome afasica descritta da Broca, o – secondo la definizione di Wernicke – afasia motoria, tale da abolire la parola spontanea (BMm), la ripetizione di parole (aAm), la lettura ad alta voce (OABMm), la scrittura (BME) e la scrittura sotto dettatura (aAME), senza alterare invece la comprensione uditiva della parola (aAB), la comprensione della parola scritta (OAB), la capacità di copiare.

 

·       Ad una lesione in 2. (che interessa il centro uditivo A), è riconducibile l’afasia sensoriale di Wernicke, che lasciando intatte la capacità di copiare, la scrittura spontanea e la parola spontanea (anche se queste ultime suscettibili di paragrafie e parafasie), abolisce la comprensione del linguaggio orale e scritto, la possibilità di ripetere parole udite, la possibilità di scrivere sotto dettatura e di leggere ad alta voce.

 

·       Ad una lesione in 3. (percorso di connessione fra il centro uditivo A e il centro di articolazione M) è riconducibile la cosiddetta afasia di conduzione di Wernicke, che mantenendo intatte la comprensione della parola, la lettura silenziosa e la capacità di copiare, abolisce invece la capacità di ripetizione, la lettura ad alta voce e la scrittura sotto dettato e altera l’elocuzione spontanea e la scrittura spontanea.

           

 

Altre forme di deficit linguistico, osservate o puramente postulate, sono interpretabili alla luce di questo modello (4: afasia motoria transcorticale, 5: afasia motoria subcorticale, 6: afasia sensoriale transcorticale, 7: afasia sensoriale subcorticale); altre non risultano invece interpretabili tramite di esso, come forme dissociate di agrafia o la cosiddetta afasia nominale[8].

 

Il modello di Lichtheim ci interessa particolarmente poiché stabilisce una diretta corrispondenza fra capacità deficitarie da un lato e lesioni selettive di componenti funzionali o percorsi di trasmissione dall’altro. Ciò che tale modello evidentemente non contempla è la possibilità di spiegazioni molteplici dello stesso deficit. È riconosciuto, in campo neuropsicologico, che non sussiste alcuna relazione univoca tra un comportamento anomalo osservato e un deficit funzionale soggiacente: anche accettando l’ipotesi forte che in un cervello leso nuove capacità non emergano in seguito ad una riorganizzazione delle risorse preesistenti (possibilità esclusa dall’assunzione di trasparenza), la spiegazione di un comportamento anomalo nell’esecuzione di una data attività resta fondamentalmente sottodeterminata rispetto alle molteplici descrizioni alternative ed altrettanto adeguate dello stesso deficit[9]. Mentre è in principio prevedibile in modo univoco, a partire da un deficit funzionale valutato sul modello, il tipo di anomalia comportamentale che ne conseguirà, diversamente nulla garantisce la validità dell’inferenza opposta[10].

 

Sebbene dipendano da modelli ideali e spesso privi di adeguatezza empirica, i single component deficit sono stati spesso ritenuti dei punti di partenza, fruttuosi sotto il profilo euristico, per ulteriori analisi delle disfunzioni comportamentali[11].

Per contro, si è rivelata sempre più cruciale  l’individuazione di criteri per isolare le strutture responsabili di particolari deficit. L’analisi di disordini comportamentali come risultato del carattere deficitario di singoli componenti funzionali o di singole vie di trasmissione è ciò che, storicamente, ha promosso la ricerca di “casi puri” di patologie linguistiche[12].

Nella neuropsicologia contemporanea, individuare casi di sindrome pura significa porre delle condizioni tassonomiche sui complessi di sintomi che si manifestano nei pazienti: si considera in genere che tanto più selettivo risulta un tipo di deficit, tanto più valide sono in generale le inferenze che se ne possono trarre sulla semplicità dei sistemi da cui esso dipende.

La strategia più rappresentativa impiegata in sede neuropsicologica per identificare deficit altamente selettivi è quella nota sotto il nome di metodo delle “doppie dissociazioni”. Per “dissociazione” si intende in generale la perdita dell’abilità di eseguire un certo tipo di operazioni, di fronte al mantenimento di altre capacità: le dissociazioni, insieme alle associazioni di deficit, hanno costituito la base sperimentale di tutta l’afasiologia classica. Il limite alla loro affidabilità sta però nel fatto che cause molteplici, come abbiamo visto, possono generare capacità dissociate: si è resa urgente, di conseguenza, l’individuazione di criteri più stringenti per identificare singoli componenti deficitarî ed evitare il rischio di artefatti.

Questo criterio è stato fornito dalla strategia delle “doppie dissociazioni”. Il riscontro, rispettivamente, in due soggetti che riportano una lesione cerebrale di 1) una capacità A deficitaria di fronte a una capacità B illesa e 2) della stessa capacità A illesa accanto alla capacità B deficitaria, si assume generalmente sufficiente a garantire l’indipendenza dei due sistemi responsabili dei deficit osservati[13].

 

Figura 2. Schema esplicativo del fenomeno
della doppia dissociazione, adattato da Shallice (1988).

 

La strategia delle doppie dissociazioni ha rappresentato lo strumento teorico più comune in sede neuropsicologica per la costruzione o la refutazione di modelli normativi di date capacità cognitive[14]. In realtà, il suo valore come criterio di isolabilità di componenti funzionali distinti è stato messo ampiamente in discussione da diversi studiosi[15]: torneremo nel capitolo III su questo punto, per sottolineare come diversi sistemi non modulari possano dar luogo a dissociazioni e talvolta a doppie dissociazioni, una volta lesionati.

 

La spiegazione di una capacità complessa attraverso un modello normativo, seppur sufficiente a dar ragione in termini astratti del suo funzionamento e dei suoi potenziali deficit, invoca in sede neuropsicologica un ulteriore requisito: che i processi descritti a livello di architettura funzionale siano ad un certo livello di analisi confrontabili con i processi effettivamente realizzati dal cervello.

Perché un’analisi funzionale rispondesse a tale istanza di adeguatezza implementazionale, la neuropsicologia classica assumeva che dovesse esistere almeno una regione cerebrale che fosse la realizzazione fisica di ogni singolo componente funzionale specificato dal modello e che tali regioni (o più precisamente “centri”) fossero tra loro connesse in modo tale da implementare i processi descritti dal modello[16]. Tale concezione, che proiettava tout court componenti e connessioni, identificate a livello comportamentale, sull’anatomia cerebrale è stata oggetto di aspra critica nella prima metà del XX secolo[17] e non è più accettata ciecamente da parte della moderna neuropsicologia cognitiva. Ciò non toglie che anche quest’ultima debba porsi il problema dell’adeguatezza implementazionale dei propri modelli. Per rendere valida una qualsiasi forma di inferenza tra deficit comportamentali e lesioni cerebrali è cioè necessario che l’organizzazione anatomo-fisiologica del cervello rispecchi, in qualche forma, l’architettura funzionale delle diverse capacità[18].

 

Una volta identificato il locus anatomico della lesione, stabilita la natura della devianza comportamentale come effetto del carattere deficitario di un componente isolabile, e costruito un modello analitico della capacità considerata, si tratta di stabilire che ruolo abbia l’area colpita dalla lesione rispetto al deficit identificato. In altre parole, si tratta di stabilire se esista un rapporto fra la semplice localizzazione della lesione e l’identificazione di una regione specializzata nello svolgimento della funzione deficitaria.

Il dibattito sulla validità di questo passaggio inferenziale ha scosso gli studi neuropsicologici fin dalle loro origini (si pensi soprattutto alla grande ondata critica sollevata da studiosi come Head, Lashley o Freud in ambito afasiologico contro la fede “frenologica” di cui soffrirebbe lo studio tradizionale delle patologie del linguaggio[19]) e si può affermare che il problema continui ad affliggere la moderna neuropsicologia. L’insieme di assunzioni che occorre accettare per compiere quest’inferenza eccede di gran lunga quelle semplicemente richieste dalla descrizione di un sintomo in termini di deficit funzionale, tanto che un filone della ricerca neuropsicologica non si espone, in attesa di conoscenze più precise da parte neurologica sulle strutture che realizzano i processi cognitivi, a sostenere tesi “localizzazioniste” azzardate.

Caramazza[20] sostiene, ad esempio, che i modelli che la neuropsicologia produce debbano limitarsi a “specificare architetture funzionali che permettano di descrivere in termini computazionalmente espliciti le relazioni di input/output di particolari sistemi cognitivi”. Un simile genere di approccio, che mette in secondo piano la rilevanza della dislocazione anatomica della lesione e in questo si distinguerebbe radicalmente dalla neuropsicologia tradizionale, è stato da alcuni definito come approccio“ultracognitivo”[21].

Resta da rilevare il fatto che gran parte dell’attuale ricerca neuropsicologica (in particolar modo quella che studia gruppi di pazienti piuttosto che casi isolati) impiega nondimeno evidenza clinica a sostegno di ipotesi - se non sull’esistenza di precisi “centri” di elaborazione - quantomeno sulla localizzazione di aree specialmente coinvolte nello svolgimento di determinati processi. Ne è un indice il fatto che la classificazione delle patologie continui ad avvenire non solo sulla base della distinzione fra diversi tipi di sindrome e di deficit comportamentali ( ovvero di risposte differenziate a specifiche batterie di test), ma anche sulla base della dislocazione anatomica delle lesioni[22].

 

I.2 – PROBLEMATICHE EPISTEMOLOGICHE

 

Abbiamo visto quali siano le forti assunzioni cui è necessario ricorrere in sede neuropsicologica semplicemente per garantire l’interpretabilità dei sintomi osservati. Abbiamo mostrato, alla luce di queste considerazioni, come  non sussista alcuna relazione univoca tra il tipo di deficit comportamentale e l’architettura funzionale ipotizzabile a sua spiegazione. Abbiamo infine ricordato la divergenza di opinioni in campo neuropsicologico riguardo alla rilevanza della localizzazione fisica della lesione ai fini dell’interpretazione delle sindromi. Ci occuperemo in quanto segue di passare in rassegna le problematiche epistemologiche legate a questi presupposti metodologici.

Al fine di esaminare le diverse critiche che sono state mosse all’impianto metodologico della neuropsicologia, bisogna premettere che il tentativo di organizzarle per classi di interesse (definizione dei sintomi, costruzione del modello funzionale, requisiti di adeguatezza strutturale, validità delle inferenze di localizzazione) risulta fin da principio poco significativo, vertendo la maggior parte degli argomenti critici proprio sulla collisione fra tali piani che affliggerebbe i modelli costruiti in sede neuropsicologica.

 

A) – La definizione dei fenomeni non è indipendente dalla teoria esplicativa assunta.

 

Questa prima osservazione sottolinea la relazione complessa che sussiste tra fenomeni osservati e teoria. Ciò che è ritenuto negli studi basati su anomalie comportamentali “fenomeno rilevante” non è indipendente dal modello normativo assunto: il tipo di cornice esplicativa che viene adottato determina cioè in larga misura ciò che dovrà contare come fenomeno di interesse da esplicare[23]. Il problema epistemologico che ne discende presenta un duplice risvolto: da un lato il rischio della costruzione di modelli ad hoc per il tipo di fenomeni in esame, di modelli che escludano altri fenomeni quali sindromi complesse, definendoli irrilevanti ai fini della modellizzazione; dall’altro il rischio dell’incommensurabilità delle restrizioni che da tali modelli conseguono[24].

 

B) – Il disturbo  non è direttamente riconducibile al deficit di un componente funzionale.

 

L’assunzione che abbiamo visto essere alla base dei single-component models, considerata da alcuni un requisito essenziale di interpretabilità dei fenomeni, da altri un semplice criterio euristico ma indispensabile nelle prime fasi dell’indagine, ha da sempre rappresentato la spina nel costato della neuropsicologia: già i primi critici degli approcci ottocenteschi allo studio dei disturbi del linguaggio hanno denunciato la labilità del criterio di individuazione dei cosiddetti “casi puri” che, nelle intenzioni dei loro fautori, avrebbero dovuto rappresentare l’effetto comportamentale di deficit  funzionali “semplici”. L’assunzione che viene oggi criticata è quella che vuole che i deficit non possano essere studiati che come effetto della lesione di singoli componenti funzionali isolabili dal resto del sistema[25]. Se l’assunzione del single-component deficit viene considerata più che un semplice strumento teorico d’approccio allo studio di anomalie comportamentali, il rischio è quello di farne il fine dell’indagine, e di formulare ipotesi ingenue di localizzazione di componenti funzionali in particolari aree cerebrali.

 

C) – Il comportamento deficitario è il risultato di diverse cause concorrenti.

 

I critici moderni della neuropsicologia accusano gli eredi degli afasiologi del XIX secolo di trascurare le molteplici cause che possono essere all’origine di deficit comportamentali. L’assunzione di trasparenza deve necessariamente scontrarsi con il complesso spettro di risposte che un sistema deficitario può fornire per arginare il difetto. Capacità intatte possono essere riorganizzate, nuove capacità possono essere assemblate, le risorse esistenti possono essere quantitativamente ridistribuite all’interno del sistema per simulare la capacità venuta a mancare e via dicendo[26]. I modelli normativi basati sull’evidenza  di deficit comportamentali selettivi devono fare quindi i conti non solo con problemi inerenti alla presunta architettura delle capacità illese, ma anche con la validità stessa dell’idea di un’architettura funzionale stabile a fronte alle esigenze di riadattamento conseguenti la lesione[27].

Un corollario di tale questione riguarda inoltre la natura del deficit ipotizzato: si parla spesso nella letteratura neuropsicologica di componenti funzionali “lesi” o di connessioni “inattive”, laddove lo stesso tipo di sintomi può essere spiegato da una semplice diminuzione quantitativa della partecipazione di una struttura alla realizzazione di un task. Non è cioè necessario (anzi, è spesso deviante) assumere che i componenti funzionali postulati nei modelli normativi operino secondo una logica all-or-none; al contrario, deficit quantitativi possono produrre rilevanti effetti qualitativi e i processi interessati risultare diversamente sensibili al disturbo neurologico[28].

 

D) – Non ci sono garanzie circa l’adeguatezza implementazionale dei modelli costruiti su base neuropsicologica.

 

Altra fonte di perplessità nei confronti degli studi neuropsicologici è spesso rappresentata dall’adeguatezza implementazionale dei modelli. Lo studio di una capacità deficitaria come effetto di una lesione cerebrale soggiace, alla stregua di ogni studio basato su dati di tipo comportamentale, al limite intrinseco a questa classe di studi[29]. Torneremo oltre sulla legittimità di descrivere i processi cognitivi a livello puramente funzionale, indipendentemente dalla loro realizzazione a livello cerebrale. Qui basti osservare che i criteri di adeguatezza invocati in sede neuropsicologica a garanzia della plausibilità dei modelli astratti di performance si fondano spesso su osservazioni di scarso valore dal punto di vista neurologico[30].

È questa una delle critiche che più contribuirono a minare la credibilità degli studi afasiologici del secolo scorso, il cui limite (considerate le conoscenze anatomiche del periodo) veniva proprio individuato nell’inadeguatezza dei concetti psicologici e dei modelli funzionali impiegati[31].

E) – I componenti funzionali postulati possono essere realizzati in modo non discernibile nel cervello.

 

Come si è visto, una delle maggiori difficoltà legate all’approccio neuropsicologico è quella della fragilità dell’assunzione che le funzioni postulate a partire da osservazioni comportamentali possano identificare efficacemente la specializzazione di specifiche regioni cerebrali. Ci possiamo spingere oltre, rilevando che anche laddove esistano effettivamente aree cerebrali responsabili di funzioni postulate a livello architettonico, tali aree possano non essere isolabili con precisione o possano non essere suscettibili di venir colpite in modo esclusivo da una lesione. Ovverosia, l’esistenza di aree cerebrali deputate in modo selettivo alla realizzazione di specifici processi non garantisce che si tratti di aree cerebrali compatte (clustered) e circoscrivibili (tali da risultare, per esempio, rimovibili con precisione così come avviene negli studi di ablazione su animali[32]). Non va infatti trascurata la possibilità che il componente strutturale postulato sia implementato da popolazioni neurali distribuite, non dedicate esclusivamente alla realizzazione delle operazioni ipotizzate o costituite da un numero esiguo di neuroni.

Bisogna inoltre considerare la possibilità che gli effetti fisiologici di una lesione interessino anche tessuti diversi da quelli propriamente colpiti dal trauma[33].

L’insieme di queste osservazioni rende discutibile l’idea che una lesione possa specificamente interessare una regione responsabile di particolari processi[34].

 

F) - I modelli normativi non contemplano alcuna descrizione dei processi microstrutturali attraverso i quali i componenti realizzino le operazioni postulate.

 

Riportiamo per ragioni di completezza questo problema, anche se riteniamo che esso riguardi, più che i modelli neuropsicologici in sé, il livello di analisi dei fenomeni rispetto al quale si ritiene che tali modelli debbano fornire una descrizione. In generale, l’assunzione che i processi cognitivi siano descrivibili attraverso modelli information processing li dispensa da una descrizione di come determinati processi vengano realizzati entro ciascuno dei componenti funzionali postulati[35]. Tuttavia, ciò che si intende generalmente rilevare attraverso simili obiezioni non è, in generale, la legittimità di uno studio dei fenomeni attraverso modelli architettonici che postulino componenti funzionali non ulteriormente analizzati (a rigore, la scelta di un grado di analisi è strutturale ad ogni descrizione). Piuttosto, esse sono intese a mettere in luce l’inadeguatezza delle strutture identificate a livello anatomico al fine dello studio dei meccanismi neurali che implementano determinate capacità[36].

 

G) – La validità delle categorizzazioni dei pazienti in base ai sintomi e alla natura delle lesioni è controversa.

 

Due sono le strategie normalmente impiegate per classificare le sindromi in campo neuropsicologico: da un lato la scelta di casi singoli, più o meno vicini al deficit “puro” ipotizzato, e la relativa svalutazione di casi affini, in quanto gravati da complessi secondari di sintomi; dall’altro l’esame di gruppi di pazienti, classificati in base a due criteri alternativi: o sulla base del sito della lesione (con una successiva analisi della performance media del gruppo rispetto a determinati test), o sulla base della categoria diagnostica definita a partire dalle risposte a specifiche batterie di test (con una successiva analisi delle affinità anatomiche delle lesioni cerebrali). Senza dilungarci sulla validità di entrambe queste scelte operative[37], ci limitiamo a osservare come tutti i problemi di classificazione dei pazienti derivino direttamente dalle questioni che abbiamo delineato sopra circa la validità dell’interpretazione dei sintomi in termini di deficit “puri” e l’adeguatezza dei criteri di classificazione anatomica delle lesioni. Le uniche precisazioni che è opportuno aggiungere riguardano il fatto che se, da un lato, il criterio di classificazione dei pazienti in base a schemi analoghi di risposta a specifici test non fornisce basi sufficienti, generalmente, per porre in relazione significativa le lesioni che li producono[38]; dall’altro, un’interpretazione quantitativa dei deficit basata sulla performance media di gruppi di pazienti classificati sulla base esclusiva di criteri anatomici circa la localizzazione della lesione è considerata da alcuni studiosi irrilevante al fine di modellare l’architettura di determinati sistemi cognitivi[39].

 

H) I tipi di deficit osservati non hanno stabilità temporale

 

            Una questione non irrilevante che tocca i single case studies (ma che colpisce indirettamente anche gli approcci di gruppo allo studio dell’effetto di lesioni cerebrali) è la seguente: basare un modello normativo di una determinata capacità cognitiva sulla base dei deficit osservati in un singoli paziente, ad un dato momento del decorso della sua patologia, non fornisca alcuna garanzia sufficiente della stabilità dell’architettura funzionale postulata. Abbiamo già sottolineato come un sistema deficitario sia sempre un sistema in cerca di strategie di compensazione del deficit. La modificabilità del comportamento di un soggetto col trascorrere del tempo dopo la lesione oltre ad essere un indice della complessità delle possibili reazioni al deficit da parte del sistema lesionato[40], comporta anche la grave conseguenza della non ripetibilità delle misurazioni effettuate in determinate condizioni e ad un dato grado di sviluppo della patologia, ovvero dell’instabilità dei fenomeni osservati.

 

I.3 – CONCLUSIONI

 

Concludiamo la discussione delle principali problematiche epistemologiche che il metodo neuropsicologico solleva, con alcune osservazioni di carattere generale.

Abbiamo osservato che la validità dell’impianto inferenziale neuropsicologico dipende da vari presupposti:

 

·       i sistemi cognitivi sono analizzabili in componenti isolabili e tali da poter risultare singolarmente deficitarî senza che ne risulti significativamente alterato il resto del sistema.

·       l’organizzazione dei sistemi cognitivi deve essere considerata complessivamente identica da individuo a individuo.

·       esistono procedure standard tramite le quali vengono svolti i particolari compiti cui adempie una capacità cognitiva.

·       l’organizzazione anatomo-funzionale del cervello è tale da permettere confronti interindividuali.

·       una lesione cerebrale che produce deficit selettivi non dà luogo ad una riorganizzazione complessiva del sistema cognitivo del paziente, ma ad una modifica locale di una data capacità, interpretabile rispetto all’organizzazione normale di quest’ultima.

·       lo stesso deficit funzionale emerge in corrispondenza di lesioni di una specifica regione cerebrale.

·       lo stesso deficit non è prodotto da altre lesioni indipendenti.

·       l’area interessata dalla lesione è definibile clinicamente con precisione.

·       il deficit rilevato mostra una complessiva stabilità temporale.

 

Nel corso della nostra rassegna, abbiamo mostrato come ciascuna di queste assunzioni soggiaccia a diversi problemi che, nel complesso, possono invalidare ipotesi di correlazione fra aspetti del comportamento cognitivo e specifiche regioni del cervello.

La conseguenza è che una parte rilevante dell’indagine neuropsicologica si limita all’impiego dell’evidenza clinica e comportamentale per costruire modelli normativi del funzionamento dei sistemi cognitivi deficitarî, senza esporsi a ipotesi sulla localizzazione cerebrale di questi ultimi.

Al fine di formulare ipotesi di correlazione fra cervello e comportamento, sono richieste ai modelli normativi e ai criteri di individuazione della lesione alcune severe prerogative. La maggior parte delle debolezze dell’impianto inferenziale neuropsicologico emerge laddove il modello funzionale assunto sulla base dell’evidenza patologica è impiegato per determinare l’organizzazione funzionale delle regioni cerebrali interessate dalla lesione. Le istanze di localizzazione tradiscono la tendenza a proiettare sull’anatomia cerebrale, senza un’adeguata conoscenza della natura di quest’ultima, i risultati delle analisi funzionali. La conseguenza è che, stanti queste debolezze metodologiche, risulta difficile considerare l’approccio neuropsicologico, singolarmente preso, come una strategia di indagine più potente rispetto a quella degli approcci cognitivi classici, che non si avvalgono di evidenza clinica[41].

Un ruolo fondamentale per lo studio del rapporto fra comportamento e sue basi neurali la neuropsicologia può acquistarlo soltanto in un quadro di dialogo con le neuroscienze.

Da un lato, informazioni dettagliate sulla struttura anatomica e sull’organizzazione funzionale del cervello sono infatti condizione indispensabile perché l’effetto delle lesioni possa essere messo in relazione con la specializzazione delle regioni colpite.

Dall’altro il contributo analitico della neuropsicologia rimane essenziale a condizione che esso si concretizzi nell’elaborazione di modelli normativi predittivi (e di conseguenza testabili) delle capacità cognitive studiate.

 



[1] Si vedano, per la storia della neurofisiologia ottocentesca, e in particolare degli studi afasiologici, Ombredane (1951), Finger (1994), Jeannerod (1996).

[2] Cfr. Morton (1984). La mediazione fra la stagione originaria dell’afasiologia e la neuropsicologia cognitiva contemporanea è principalmente dovuta all’opera di N.Geschwind.

[3] Non ci soffermeremo qui a considerare gli argomenti a difesa del metodo dei deficit studies rispetto a quello della psicologia cognitiva classica, per i quali si rimanda a Shallice (1988), p. 5ss.

[4] Cfr. Caramazza (1986), p.51 – Una serie di osservazioni E, costituita dal comportamento cognitivo anomalo di un paziente soggetto ad una lesione cerebrale, è rilevante per la costruzione di un modello M del comportamento normale solo se tale serie di osservazioni è descrivibile a partire da M, insieme ad un’ipotesi complessa L sulla posizione della disfunzione nell’architettura funzionale del sistema e ad una serie di assunzioni riguardanti gli effetti del danno ipotizzato nel sistema cognitivo. Questa assunzione, in altre parole, richiede che il sistema cognitivo di un paziente che presenta una lesione cerebrale sia essenzialmente lo stesso di quello di un soggetto normale, eccezion fatta per una modifica “locale” (L) del sistema. Viene cioè respinta la possibilità che una lesione cerebrale comporti la creazione di nuove operazioni cognitive, tali da dare luogo nel soggetto ad un diverso sistema cognitivo Mi che abbia una relazione non trasparente con il sistema originario M. Schemi di risposta devianti sarebbero di scarso valore teorico se fossero privi di restrizioni, se cioè fossero devianti su tutte le funzioni interessate. Cfr. anche Caplan (1981), p.124-125; Von Eckardt Klein (1978), p.47: “Either a functional analysis specific to the abnormal organism must be provided or the explanation of deviant output must occurr at a non-functional level, i.e., at the level of causal mechanism.”

[5] Cfr. Shallice (1988), 219.

[6] Cfr. Massaro & Cowan (1993).

[7] Cfr. Ombredane (1951), p.97.

[8] Cfr. Ombredane (1951), p.99 e p.125ss.

[9] Cfr. Gregory (1961), p.320ss.

[10] Cfr. Von Eckardt Klein (1978), ibidem; Shallice (1988), p.23; Kosslyn & Van Kleeck (1990), p.395. Se anche ciascuno dei componenti opera in modo normale, si può ad esempio postulare che il modo in cui essi interagiscono non lo sia – che non lo sia cioè l’insieme delle procedure attraverso cui i vari componenti realizzano dati compiti.

[11] Cfr. Shallice (1988), p. 221.

[12] Cfr. Lichtheim (1885).

[13] Cfr. Shallice (1988), p.34-37 e soprattutto p.220ss.

[14] Cfr. Shallice (1988), p.232.

[15] Si veda Caramazza (1986), p.63ss. Rimandiamo al capitolo III per un’ulteriore discussione sui criteri di isolabilità dei componenti funzionali.

[16] Riprendiamo qui la definizione di Von Eckardt Klein (1978), p. 41ss.: “a functional analysis A of how an organism O has capacity C is structurally adequate if there exists a structural decomposition of O into component (physical) parts suc that: 1) – operation of those parts results in O’s exercising C; 2) – for each constituent capacity of A there exists at least one of those structural components which has that capacity; 3) – the order in which those component parts operate when O is exercising C mirrors the algorithm specified in A.

[17] Cfr. Shallice (1988), p.9ss.

[18] Sarà scopo del capitolo III quello di delineare che cosa la neuropsicologia propriamente identifichi come correlato neurale dei componenti postulati a livello di architettura funzionale di un sistema.

[19] Cfr. Morton (1984), p.49ss.

[20] Caramazza (1986), p. 43.

[21] Shallice (1988), p.203, identifica sotto questa definizione approcci metodologici di studiosi provenienti per lo più dalla psicologia cognitiva classica e dalla linguistica e ne individua i tratti caratteristici nell’enfasi sui casi individuali, nel rifiuto dei group studies e nell’indifferenza nei confronti della base neurologica del comportamento. Egli stesso si spinge ad affermare che “informazioni sulla localizzazione della lesione”, pur non essendo da escludere dalla neuropsicologia cognitiva, “non sono per essa vitali”.

[22] Non intendiamo soffermarci qui sul problema spinoso della categorizzazione delle sindromi: ci limitiamo a rilevare come la localizzazione della lesione sia spesso impiegata come criterio per la classificazione dei pazienti, cfr. McCarthy & Warrington (1990); Kertesz (1983).

[23] Caramazza (1986), p.47.

[24] Shallice (1988), p. 226, riconosce il rischio, pur ritenendo di poterlo evitare attraverso la selezione di double dissociations: “Any cognitive task requires the use of multiple subsystems. If in addition, the task involved can be carried out by various procedures any falsification inference would become rococo in its complexity and impossible in practice. There would also be many false leads to negate the heuristic value of  any observations of impaired behaviour

[25] È chiaro che la “transparency assumption” acquista significato solo in un quadro teorico che assuma l’esistenza di componenti di capacità complesse in una certa misura “modulari” (cfr. capitolo III). David C. Plaut nel commento a Farah (1994), p. 77: “the standard locality assumption [ciò che qui abbiamo chiamato carattere modulare] is simply a way to assure that the transparency assumption is tractable, and the transparency assumption is simply a way to ensure that the effects of damage are interpretable”.

[26] cfr. Von Eckardt Klein (1978), p.47; Shallice (1988), p. 241-243; Kosslyn & Van Kleeck (1990), p.395. La conseguenza principale che ne deriva è l’ingenuità di un approccio al deficit che consideri il sistema leso come semplicemente “localmente” inattivo in un componente e normalmente funzionante per il resto: un sistema leso è sempre un sistema alla ricerca di compensazioni della lesione. Si consideri l’esempio della “lettura semantica” come risposta a particolari difficoltà nell’accesso al lessico fonetico osservate nelle forme di dislessia profonda (cfr. Shallice (1988), p.98ss.).

[27] Come campione di una posizione programmatica condivisa in neuropsicologia a questo proposito, cfr. Marin, Saffran & Schwartz (1976), p.869: “We are arguing that the behavior of the patient with organic brain disease largely reflects capacities which existed in the premorbid state. We should therefore be able to make some inferences about the organization of normal language function from patterns of functional preservation and impairment: if process X is intact where process Y is severely compromised or absent, and especially if the converse is found in other patients, there is reason to believe that X and Y reflect different underlying mechanisms in the normal state. At the very least, the resulting matrix of intact and impaired functions should yield a taxonomy of functional subsystems. It may not tell us how these subsystems interact – but it should at identify and describe what distinct capacities are available.

[28] cfr. Shallice (1988), p.232-237; Kosslyn &  Van Kleeck (1990), p. 395; Caplan (1981), p.125-126.

[29] Il rischio è quello di costruire modelli normativi di processi cognitivi sulla base di categorie psicologiche poco rilevanti dal punto di vista della elaborazione dell’informazione a livello cerebrale. Una delle questioni più dibattute in proposito è quella dell’overlapping implementation, sulla quale torneremo più ampiamente nel corso del III capitolo. A difesa dell’autonomia della descrizione dei fenomeni a livello comportamentale, si veda Marin, Saffran & Schwartz (1976), p. 870: “ (…) the method is, of course, limited by the functional topology of the brain. Because functions may overlap in their anatomical substrates, we cannot state with assurance that every functional system which could be observed will be observed. But positive evidence that functions are organized independently should be significant for a theory of the language process”.

[30] cfr. Shallice (1988), p.213-214; Kosslyn & Van Kleeck (1990), p. 394.

[31] Morton (1984), p.49ss. dà una sommaria rassegna delle critiche che Freud e Head mossero contro Lichtheim circa l’inadeguatezza strutturale dei suoi modelli di spiegazione delle afasie e osserva come entrambi ne abbiano frainteso lo spirito, accusandolo – ad esempio –  di aver postulato pathways prive di precisi correlati neurali. In realtà, osserva Morton, il valore dell’opera di Lichtheim sta proprio nel suo tentativo di separare descrizioni della funzione da descrizioni dell’anatomia e nella sua intenzione di isolare un dominio indipendente di ricerca inteso a studiare la pura articolazione funzionale dei processi linguistici alterati in seguito a lesioni (ciò che in termini marriani, definiremmo un’analisi a livello computazionale). La mistificazione operata dai denigratori dei diagram makers deriverebbe, secondo Morton, dall’aver essi interpretato l’associazione lesione-sindrome, correttamente individuata da Lichtheim,  come un’associazione lesione-componente funzionale, dall’aver cioè caricato di valenze “localizzazioniste” ipotesi che non lo erano affatto nelle intenzioni dell’autore. Contro una tale confusione dalla localizzazione dei sintomi alla localizzazione delle funzioni, l’argomento classico è quello di Jackson (1874).

[32] cfr. Grobstein (1990), p.24: “From a naive perspective, the theory of lesion experiments is relatively simple: to determine what a part of the nervous system is doing, one removes the selected structure and defines its function in terms of the resulting behavioral deficits. There are a host of problems with this perspective, both practical and conceptual. Not the least of these is that such a theory presumes what need not in principle be the case: that the nervous system is organized in such a way as to display a high degree of localization of functions, with the localizable functions corresponding to known aspects of behavior

[33] Si veda il problema delle diaschisi, ovvero degli effetti fisiologici della lesione sulle regioni adiacenti, definiti per la prima volta da von Monakow, come riporta Caplan (1981), p. 128

[34] Kosslyn & Van Kleeck (1990), p.393, propongono le alternative menzionate: clustered vs. distributed neurons, shared vs. dedicated neurons, large vs. small number of neurons. Il problema tocca più in generale i criteri di scomposizione anatomica del cervello in regioni rilevanti ai fini di un’analisi funzionale e la validità dei metodi di classificazione anatomica delle lesioni: diversi neuropsicologi denunciano l’inadeguatezza della definizione di certe sindromi (e della relativa classificazione di pazienti sotto una medesima categoria) basata su grossolane considerazioni anatomiche relative al locus cerebrale della lesione - cfr. Morton (1984), p.56-57.

[35] Per una posizione dissenziente, almeno sotto il profilo programmatico, cfr. Caramazza (1986), p.44, il quale sostiene che uno dei requisiti di completezza di dei modelli normativi è una descrizione della struttura computazionale interna di ognuno dei componenti postulati in un’architettura funzionale. Farah (1994) utilizza argomentazioni tratte dal campo del parallel distributed processing per invalidare la legittimità di ipotesi localizzazioniste. È nostra opinione che l’opzione tra PDP o ipotesi computazionali tradizionali sia del tutto irrilevante ai fini del problema della localizzabilità di specifici sistemi cognitivi in aree  discrete del cervello.

[36] La questione è sollevata da Caplan (1981), p.129-133, il quale addita una disparità tra la finezza delle analisi funzionali di cui disponiamo per descrivere fenomeni come quello del linguaggio e la relativa povertà di informazioni sui meccanismi neurali che li realizzano: “the point is that, while behavioral or psychological functions may in fact correlate with gross neuroanatomical regions, they would do so, as best we know, because of the correlations between elements of these functions and elements of these structures, both grouped in particular ways (…); as long as we remain focused on neural categories such as “convolutions” [le unità anatomiche classicamente invocate per localizzare le lesioni], which are not information-bearing structures in the appropriate sense, we cannot pose a variety of questions regarding brain-language relationships in meaningful ways”. Riteniamo che  l’affermazione di Caplan, pur essendo legittima, escluda a priori il valore euristico legato alla scoperta di specializzazioni regionali a larga scala  nella corteccia cerebrale.

[37] Per una discussione articolata del problema cfr. Caramazza (1986); Shallice (1988), p.205-212.

[38] cfr. Caplan (1981), p.126: differenti lesioni possono dar luogo allo stesso tipo di deficit. Dal punto di vista interpretativo, rilevano Marin, Saffran & Schwartz (1976), p.870, lo stesso livello di performance registrato in diversi pazienti può essere dovuto alle ragioni più disparate: per esempio, un paziente può non essere in grado di ripetere accuratamente frasi ascoltate a causa di un problema di decodificazione, di un deficit espressivo, di un deficit della memoria a breve termine, di un disordine di tipo sintattico e via dicendo.

[39] Questo tipo di approccio soggiace al problema, comune a tutti gli studi sull’anatomia funzionale del cervello, della notevole variabilità individuale. Cfr. Caramazza (1986), p.56.

[40] cfr. Caplan (1981), p.127-128.

[41] cfr. Kosslyn & Van Kleeck (1990), p.391.